Dieses Buch greift die Beziehung Morbus Parkinson und Dysarthrie auf und verknüpft diese mit der Therapiemöglichkeit der Tiefenhirnstimulation des Nucleus Subthalamicus. Die Tiefenhirnstimulation stellt eine Therapieform der Parkinson-Krankheit dar, die mittlerweile seit knapp 30 Jahren Anwendung findet. Heute gehört sie zu den favorisierenden angewandten interventionellen Therapieverfahren des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Daneben sind noch die subkutane Applikation von Apomorphin und die Gabe von L-Dopa zu erwähnen. Neurochirurgische Verfahren, wie die Tiefenhirnstimulation, sollen die medikamentösen Behandlungen jedoch ablösen bzw. soll die Medikamentendosis dadurch verringert werden können. Welche Vor- und Nachteile diese Verfahren haben wird im Laufe dieser Untersuchung geklärt. Zu der medikamentösen Behandlung zählt eine Vielzahl an verschiedenen Medikamenten. Das bekannteste Medikament ist das Levodopa, das jedoch nur der kurzfristigen Therapie dient, denn nach einer Langzeiteinnahme überwiegen häufig die Nebenwirkungen. Daher suchte man nach einer längerfristigen Behandlungsmethode, die womöglich in der Tiefenhirnstimulation gefunden wurde. Hauptsächlich erwartet man sich von dieser operativen Methode eine dauerhafte Besserung der Kardinalsymptome der Parkinson-Krankheit (vgl. Schwarz & Storch 2007). Die Frage nach dem Effekt auf die Sprache soll in dieser Untersuchung besonders herausgestellt werden.

Textprobe: Kapitel 3, Die Parkinson-Krankheit: ‘Jetzt, da immer weniger Menschen imstande sind, die Krankheit von meiner Person zu trennen, hat mich die Krankheit. Sie überschwemmt mich mit ihren Störsignalen, den Wirkungsschwankungen der Medikamente, mit ihren Zwängen und der Unruhe in Permanenz. Diese Identifikation mit meiner Krankheit hat zunächst zu tun mit ihrer Unheilbarkeit, sodann mit dem Umstand, dass sie gerade in jene kommunikativen Kompetenzen des Körpers eingreift, mittels derer Menschen Kontakt untereinander knüpfen.’ (s. Dubiel 2008, 9). Bei Parkinson handelt es sich um eine Syndrom-Krankheit, somit gibt es verschiedene Parkinson-Syndrome. Diese werden hier vorgestellt. Das Augenmerk wird dabei besonders auf das idiopathische Parkinson-Syndrom, den Morbus Parkinson, gelegt. Zuvor wird die Krankheit allgemein beschrieben und ihre Ursachen geklärt. 3.1, Definition: Parkinson wurde nach seinem Entdecker J. Parkinson (1817) benannt. Er beschrieb damals schon ein Syndrom, das er zunächst Schüttellähmung nannte. Diese Bezeichnung ist allerdings nicht korrekt, denn es handelt sich nicht um eine Lähmung, sondern um eine Bewegungsarmut oder -verlangsamung, wobei das Schütteln bzw. der Tremor nicht immer zwingend vorkommen muss. Unter Parkinson-Syndromen versteht man verschiedene Degenerationskrankheiten des extrapyramidalen Systems, bei denen meist die sogenannte Parkinson-Trias (Ruhetremor, Rigor und Akinese) auftritt. Unter einem Ruhetremor versteht man unwillkürliche rhythmische Bewegungen eines oder mehrerer Körperteile, die auftreten, wenn sich der Körper in einer Ruhelage befindet. Der Tremor beschreibt demnach das bekannte Zittern bei Parkinson Patienten. Beim Rigor handelt es sich um einen erhöhten Muskeltonus, der zu einem wächsernen Widerstand beim passiven Bewegen der Extremitäten oder des Kopfes führt. Den Rigor könnte man also auch als Bewegungssteifheit definieren. Die Akinese oder auch Bradykinese beschreibt die Bewegungsarmut bzw. -verlangsamung. Die Bradykinese ist ein obligates Symptom, das heißt die anderen Symptome der Parkinson-Trias können zusätzlich vorliegen (vgl. Hughes, Daniel, Kilford & Lees 1992). Im fortgeschrittenen Stadium kommt womöglich noch eine posturale Instabilität (Haltungsinstabilität) hinzu. Das Ausmaß der Symptome kann variieren, es können aber auch andere Symptome hinzukommen (vgl. Schindelmeiser 2008). 3.2, Ursachen: Parkinson-Syndrome werden durch Veränderungen der neuronalen Aktivität in der Basalganglienschleife vom Neokortex über die Basalganglienkerne und den Thalamus zurück zum Kortex ausgelöst. 1959 wurde von dem Nobelpreisträger Arvid Carlsson erstmals das Dopamin als Botenstoff im Gehirn nachgewiesen. Ein Jahr später konnte der Dopaminmangel im Striatum von Parkinson-Patienten gezeigt werden (vgl. Ehringer und Hornykiewicz 1960 Sano 1960). Die häufigste Läsion in den Basalganglien beim Parkinson-Syndrom liegt in der pars compacta der Substantia nigra vor, seltener im Corpus striatum. Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt es zu einer gesteigerten Aktivität der Neuronen im Globus pallidus internus und im Nucleus subthalamicus, bedingt durch den Untergang dopaminerger Neuronen in der pars compacta und des wiederum dadurch bedingten Dopaminmangels im Striatum (vgl. Schwarz & Storch 2007). Neuropathologisch gesehen ist die Degeneration der Substantia nigra ursächlich für die Parkinson-Krankheit. Neurochemisch lässt sich die Degeneration durch den resultierenden Dopamin-Mangel im Innervationsgebiet dieser Neuronen, vor allem im Striatum, erklären. Charakteristikum sind Einschlusskörperchen, die sog. Lewy-Körperchen, im Zytoplasma der verbleibenden dopaminergen Neuronen der Substantia Nigra pars compacta. Diese Einschlüsse werden genauer Lewy-Neuriten genannt und kommen im physiologischen Alterungsprozess nicht vor (vgl. Schwarz & Storch 2007). Sie sind typisch für den Morbus Parkinson und die Demenz mit Lewy-Körperchen (vgl. Churchyard & Lees 1997 Dickson, Ruan, Crystal, Mark, Davies, Kress & Yen 1991). Die frühesten Einschlüsse sind im motorischen Kern des Nervus Vagus zu finden (vgl. Braak, Ghebremedhin, Rüb, Bratzke & Del Tredici 2004). 3.3, IPS/ Morbus Parkinson: Der Morbus Parkinson wird auch idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) genannt, weil bei 70 % - 80 % der Erkrankten der Morbus Parkinson selbst die zugrunde liegende Krankheit ist. Das IPS ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Die Prävalenz, bezogen auf die Gesamtbevölkerung, liegt bei 0,1 % - 0,2 %. Je älter man ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit an IPS zu erkranken 1 % der Erkrankten ist über 60 Jahre alt und schon ca. 2 % sind über 80 Jahre. Im Jahre 2008 erkrankten geschätzt ca. 200 Tsd. - 400 Tsd. Menschen in Deutschland an Parkinson. Die Geschlechterverteilung liegt zugunsten der Frauen, denn Männer erkranken doppelt so häufig wie Frauen. Erste Symptome zeigen sich zwischen 50-65 Jahren. In seltenen Fällen zeigt sich die Krankheit auch schon vor dem 40. Lebensjahr. Als Ursache wird ein Gendefekt in bestimmten Nervenzellen vermutet, der zu einer Proteinstoffwechselstörung führt, wodurch sich dort die sog. Lewy-Körperchen ablagern können. Die Ursachen für diesen Gendefekt wiederum können neurotoxische Umweltfaktoren (Pestizide, Schwermetalle), Drogen oder Medikamente sein. Genau nachweisen lassen sich die Ursachen für den Gendefekt allerdings nicht und auch die Ätiologie des IPS ist immer noch unbekannt. Aber man weiß, dass vor allem die Nervenzellen in der Substantia Nigra des Mittelhirns betroffen sind. Diese enthalten das schwarzbraune Pigment Melanin, welches auch namensgebend für diese Region ist, und sie produzieren den Botenstoff Dopamin. Sind 70 % dieser Nervenzellen abgestorben, treten erste Symptome auf. Das Absterben der Nervenzellen erfolgt aufgrund einer Proteinstoffwechselstörung, welche schließlich einen Untergang der dopaminergen Zellen hervorruft. Der Botenstoff Dopamin wird über Axone transportiert und durch Synapsen weitergeleitet an Rezeptoren von anderen Nervenzellen, um somit Impulse weiterzuleiten. In den Basalganglien liegen die meisten Hauptverknüpfungen mit dopaminhaltigen Nervenendigungen aus der Substantia Nigra. Dadurch kommt es in den Basalganglien zu einem Dopaminmangel, der zu einem Überschuss der antagonistisch wirkenden Botenstoffe Acetylcholin und Glutamat führt. Somit herrscht ein Ungleichgewicht zwischen den drei Botenstoffen. Aufgabe des Dopamins ist es auf die Teile der Basalganglien zu wirken, die über den Thalamus die Großhirnrinde beeinflussen. Das Dopamin regelt also den Tonus der Skelettmuskulatur. Genauer gesagt setzt es den Tonus über die von der Großhirnrinde ausgehenden motorischen Bahnen herab. Das Acetylcholin dagegen steigert den Tonus. Mit diesem Wissen lassen sich nun die drei Hauptsymptome des Parkinsons analysieren. Der Rigor tritt auf, weil sich der Muskeltonus pathologisch erhöht. Diese Tonuserhöhung wird durch die Degeneration der dopaminhaltigen Nervenzellen in der Substantia Nigra ausgelöst, das heißt, es herrscht ein Mangel an Dopamin. Liegt hingegen ein Acetylcholin- und Glutamatüberschuss vor, so kommt es zu einem Ruhetremor und einer Akinese. Ein Überschuss an Acetylcholin kann sich jedoch auch in einer Aktivitätssteigerung verschiedener Drüsen (Schweißdrüsen, Talgdrüsen) zeigen. Allgemein gesagt ruft ein Glutamatüberschuss also die typischen Bewegungsstörungen hervor. Die Krankheit beginnt schleichend und typische Symptome treten erst nach einiger Zeit auf und zunächst auch meist einseitig. So kann es zum Beispiel vorkommen, dass anfangs nur die linke Hand zittert. Im Frühstadium der Krankheit werden eher unspezifische Symptome deutlich, wie Schlafstörungen, depressive Verstimmungen und Schmerzen in den Extremitäten. Ein häufig genanntes Frühsymptom ist eine kleiner und zittriger werdende Handschrift. Die Parkinson-Trias ist anfangs noch nicht wirklich ausgeprägt, sie verstärkt sich jedoch zunehmend und bestimmt schließlich das Krankheitsbild (vgl. Schindelmeiser 2008). ‘Durch ihre Spiegelung meiner Geste wurde mir sofort klar, dass mein Ausdrucksverhalten aus der Perspektive eines externen Beobachters schon längst nicht mehr dem inneren Bild entsprach, das ich […] von mir hatte.’ (Dubiel 2008, 21). Der Ruhetremor beispielsweise fängt einseitig an (Frequenz ca. 4-7 Hz), breitet sich dann aber auch auf die andere Seite aus. Es sind vor allem die Hände, Beine oder der Kopf betroffen, seltener auch der Unterkiefer. Der Tremor verstärkt sich, wenn Patienten müde, stark konzentriert oder emotional angespannt sind. Er verschwindet hingegen bei Bewegungen, bei Änderung der Körperhaltung oder im Schlaf. In 15 % - 20 % der Fälle ist der Tremor sogar nur schwach ausgeprägt oder fehlt völlig.

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