In der vorliegenden Studie wird die Wirksamkeit des L-Carnitins, welches schon seit einigen Jahren im Fitness-, Breiten- und auch im Leistungssport als leistungssteigerndes Nahrungsergänzungsmittel genutzt wird, aus wissenschaftlicher Sicht beurteilt. Im einleitenden theoretischen Teil wird zunächst ein umfassender Einblick in die physiologischen Funktionen des L-Carnitins im Organismus gegeben. Im Anschluss werden besonders die Einflüsse der Carnitineinnahme auf relevante Stoffwechselwege (Fettstoffwechsel, Glukosestoffwechsel), Herz-Kreislauf-System sowie Gefäßregulation und Durchblutungssteigerung wissenschaftlich bewertet. Auch das Hauptanwendungsgebiet des Carnitins als Mittel zur Gewichtsreduktion wird beschrieben und bewertet. Darüber hinaus beschäftigt sich ein weiterer Teil mit dem Phänomen des 'Muskelkaters' und den damit verbundenen Entstehungsprozessen. In diesem Zusammenhang werden auch die Theorien des 'Muskelkaterschutzes' durch eine Carnitineinnahme aufgezeigt. Weiterhin wird im empirischen Teil der Studie der Einfluss einer Carnitineinnahme auf die Regeneration nach sportlicher Belastung mit einem praxisnahen Untersuchungsdesign wissenschaftlich untersucht und es werden Konsequenzen für die Sportpraxis gezogen. Anhand verschiedener ausgewählter sportmedizinischer Parameter werden Veränderungen im Regenerationsprozess durch eine Carnitineinnahme erfasst. Besonders berücksichtigt werden jene Parameter, die Rückschlüsse auf muskuläre Beanspruchung nach sportlicher Belastung geben. Zusammengefasst bietet die vorliegende Studie eine breite Übersicht über die Wirkungsweise und Funktion des L-Carnitins im sportlichen Kontext.

Textprobe: Kapitel 7, Alpha-Aktin: Zur Bestimmung von muskulären Zellschädigungen nach sportlicher Belastung sowie zur frühzeitigen Entdeckung möglicher Übertrainingszustände von Sportlern wurden in den letzten 15 Jahren in der sportmedizinischen Diagnostik einige klinisch-chemische Blutparameter untersucht, welchen das Potenzial zugeschrieben wurde, derartige Zustände abbilden zu können. Zu den wichtigsten klinisch-chemischen Parametern gehören hier die beiden Zellenzyme Kreatinkinase (CK) sowie die Laktatdehydrogenase (LDH). Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen zeigen aber neuere diagnostische Wege zur Operationalisierung von muskulären Zellläsionen. Die Detektion skelettmuskelzellspezifischer Proteine im Serum deutet seit einiger Zeit auf eine genauere Diagnostik von Muskelschädigungen hin, als dies mit den traditionellen Enzymbestimmungen möglich war, bei denen ja nicht das Vorhandensein des Proteins, sondern auf indirekte Weise die Aktivität gemessen wird. Neben Myoglobin, Troponin I und Troponin gelang es Martinez-Amat et al. (2005, 2007) die skelettmuskelspezifische Alpha-Form des zellstrukturellen Aktin-Proteins (43 kDa) im Serum verletzter Menschen nachzuweisen. Sie verdeutlichten durch eine multifaktorielle Evaluationsmethodik, dass die Bestimmung des Enzyms Kreatinkinase kein ausreichender Parameter zur Messung von Muskelschäden sei. Nach Aussagen der Verfasser kann die Serumkonzentration der Kreatinkinase zwar muskuläre Belastung bzw. Überbelastung darstellen, zur Bestimmung muskulärer Zellschädigung sei sie aber nicht geeignet. ‘The plasma activity of muscle specific emzymes such as CK and LDH, have shown inadequate sensivity, reproducibility and specifity’ (Martinez-Amat et al., 2007, S. 7). Genauer untersuchten Martinez-Amat et al. (2005) 33 Unfallopfer kurz nach der Einlieferung in die Notaufnahme. Berücksichtigt wurden Verunglückte mit akuten muskulären Schädigungen verursacht durch Autounfälle, Stürze usw. mit CK-Konzentrationen = 500 IU/l. Als Kontrollgruppe dienten 33 gesunde Probanden. Bei beiden Gruppen wurden die Serum-Konzentrationen der Kreatinkinase und der Laktatdehydrogenase bestimmt. Weiterhin wurden Western-Blots zum Nachweis von Troponin I, Troponin T, Myoglobin und Alpha-Aktin im Serum durchgeführt und densitometrisch quantifiziert. Kapitel 8, Muskelfaserschädigung und ‘Delayed Onset Muscle Soreness ‘ (DOMS) Ungewohnte muskuläre Belastungen können dazu führen, dass Muskelgewebe geschädigt wird (Armstrong, 1983). Diese Schädigungen führen zu einem Symptom, welches in der Litaratur als DOMS (delayed onset muscle soreness) bezeichnet wird (Newham 1983 Schwane et al., 1983b Byrnes et al., 1985). Die initialen Mechanismen der Muskelzellschädigung konnten bislang noch nicht eindeutig aufgeklärt werden, wenngleich in der Literatur verschiedene intrazelluläre Ausgangspunkte muskulärer Schädigung beschrieben werden (siehe 8.1). Diese initialen Mechanismen einer Muskelfaserschädigung führen vermutlich zu einem Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration (siehe 8.2), welche verschiedene Mechanismen der Entstehung eines Zellschadens bzw. Zellunterganges mediieren. Dies induziert eine durch Cytokin-Freisetzung verstärkte lokale Entzündungsreaktion des angrenzenden Gewebes (siehe 8.3), was schließlich zur ganzheitlich beschreibbaren DOMS führt (siehe 8.4). 8.1, Initiale Mechanismen belastungsinduzierter Muskelfaserschädigung Es werden zwei molekulare Mechanismen diskutiert, welche in unterschiedlicher Ausprägung an der Entstehung der DOMS beteiligt sein könnten (Ebeling & Clarkson 1989 Armstrong, Warren & Warren 1991). Während die Wirkung mechanischer Stressoren auf die Muskelzelle mit der irreversiblen Zerstörung muskulärer Strukturproteine einherzugehen scheint, wirken metabolische Stressbedingungen am ehesten durch intrazelluläre Azidose und die Entstehung freier Radikale im Sinne reaktiver Sauerstoffspezies. 8.2, Mechanischer Stress Durch verschiedene wissenschaftliche Tier- und Humanstudien gibt es deutliche Belege dafür, dass Belastung mit überwiegend exzentrischen Muskelkontraktionen eine Schädigung der Muskelfasern hervorrufen kann (Schwane, Johnson, Vandenakker& Armstrong, 1983a Newham 1988). Die Forschungssgruppe um Schwane et al. (1983) berichtet in ihren Studien, dass die Sauerstoffaufnahme und die Laktatakkumulation als Indikatoren für die metabolische Belastung bei vorwiegend exzentrischer Kontraktion (Bergabläufe) der Muskulatur geringer ist als bei einer Belastung konzentrischer Natur (Ebenenläufe). Trotzdem wurden größere Schmerzzustände verzeichnet, was folglich Rückschlüsse auf eine größere Schädigung der Muskelfasern nach vorwiegend exzentrischer Arbeit zulässt. Die Dissoziation zwischen der metabolischen Belastung und der nachfolgend untersuchten Schädigung der betroffenen Muskulatur lässt vermuten, dass die Entstehung struktureller Schädigungen der Skelettmuskelzelle nicht zwangsläufig mit einer insuffizienten mitochondrialen ATP-Produktion im Zusammenhang steht. Die Unterschiede zwischen der metabolischen Belastung bei exzentrischen und konzentrischen Belastungen der Skelettmuskulatur untersuchten erstmals Asmussen (1952) und Abbot, Bigand & Ritchie (1952). Exzentrische Kontraktionen rufen, bezogen auf den Muskelquerschnitt des aktiven Muskels, größere Spannungen hervor als Konzentrische (Davies & White, 1981). Zudem sind für eine bestimmte Belastung bei exzentrischer Muskelarbeit weniger motorische Einheiten involviert als bei konzentrischer (Bigland-Ritchie & Woods, 1976). Trotz der dargestellten geringeren metabolischen Belastung (gemessen an den Blut-Laktatkonzentrationen) können Scherkräfte, die auf die Muskelfasern wirken, Risse in diesen hervorrufen und sie somit schädigen (Stauber, 1989). Armstrong, Warren & Warren (1991) stellten Parallelen zwischen der Muskulatur und anderen dehnbaren Materialien her und nutzten dies für die Erklärung der Muskelschädigung durch mechanischen Stress. Sie stellten dar, dass die mechanische Verletzung einer Muskelfaser aus einer einzigen Kontraktion, aber auch aus der Summe hintereinander folgender Kontraktionen resultieren kann. Sie sagten für singuläre Kontraktionen aus, dass eine Muskelfaser dann geschädigt wird, wenn der auf ein Strukturelement der Faser einwirkende Dehnungsstress die Reißfestigkeit dieser übersteigt (Abb.45).

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Diplom-Sportwissenschaftlerin Ina Hawener wurde 1982 in Kaiserslautern geboren. Im Jahr 2007 schloss sie das Studium der Sportwissenschaft mit dem Schwerpunkt 'Prävention und Rehabilitation durch Sport' an der Ruhr-Universität Bochum ab. Von 2007 bis Ende 2010 war sie am Bochumer Lehrstuhl für Sportmedizin und Sporternährung als Mitarbeiterin beschäftigt. Der Fokus ihrer Arbeit am Lehrstuhl lag auf dem Thema Sport im Alter, insbesondere in Bezug auf die Alzheimer-Demenz sowie der sportartspezifischen Leistungsdiagnostik. Seit Oktober 2010 absolviert sie das Studium der Humanmedizin an der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster. Dipl. Sportwissenschaftler Dennis Mank wurde 1981 in Hagen geboren. Ende 2007 schloss er sein Studium der Sportwissenschaft mit dem Schwerpunkt Prävention und Rehabilitation durch Sport an der Ruhr-Universität Bochum ab. Bis 2010 arbeitete er 3 Jahre als wissenschaftlicher Mitarbeiter am Lehrstuhl für Sportmedizin und Sporternährung. Neben Forschungs-, Lehr- sowie Publikations- und Vortragstätigkeiten im Rahmen sportmedizinischer Themen promoviert er zurzeit im Bereich der Sportmedizin an der Ruhr-Universität Bochum. Seit 2009 ist er zudem Student der Biologie und Biotechnologie an der Ruhr-Universität Bochum mit dem derzeitigen Abschluss Bachelor of Arts.