Dieses Buch ermöglicht einen Überblick über eine der häufigsten und in ihrer Auswirkung gravierendsten Erkrankungen beim Nutz- und Wirtschaftsgeflügel. Die Infektiöse Bronchitis ist eine durch ein Coronavirus Gruppe 3 verursachte, zyklisch verlaufende und hoch kontagiöse Virus-Infektion. Diese ist weltweit enzootisch verbreitet und wurde erstmals 1931 im US-Bundesstaat North-Dakota beschrieben. In der vorliegenden Studie werden am Beispiel des Haushuhns die Charakteristika des Virus der Infektiösen Bronchitis (IBV), sowie die verschiedenen klinischen Erscheinungs- und Verlaufsformen der Erkrankung dargelegt. Zudem wird auf die Diagnostik von IBV-Infektionen sowie die Differentialdiagnostik von verschiedenen akut verlaufenden respiratorischen und mit einem Abfall der Legeleistung geprägten Krankheiten eingegangen. Ein besonderes Augenmerk liegt neben den grundlegenden Bekämpfungsstrategien auf den derzeitig gängigen Impfprogrammen mit attenuierten Lebend- und Inaktvimpfstoffen. Zahlreiche anschauliche Fotos, Abbildungen und Tabellen aus Wissenschaft und Praxis ergänzen die inhaltlichen Ausführungen.

Textprobe: Kapitel 3.2.1, Klinische Erscheinungsformen: Je nach Alter der Tiere und Organtropismus des jeweiligen IBV-Stamms führt eine Infektion mit IB-Viren zu unterschiedlichen klinischen Erscheinungsformen. Innerhalb von 24 Stunden p.i. mit IBV können bereits die ersten Anzeichen der Erkrankung erkennbar sein und nachgewiesen werden (HOFSTAD und YODER, 1966 WOERNLE und HAFEZ, 1992). Letztere manifestieren sich bevorzugt im Respirationstrakt, können daneben aber auch den Urogenitaltrakt sowie den Legeapparat betreffen und schädigen. Die Morbidität beträgt in fast allen Fällen 100%, wohingegen die Mortalitätsrate in Abhängigkeit vom Alter, Immunstatus und dem aktuellen Stress der Tiere sowie der Umgebungstemperatur oder Sekundärinfektionen, Virusstamm und dessen Pathogenität um 25% schwankend einzuordnen ist (WOERNLE und HAFEZ, 1992 IGNJATOVIC und SAPATS, 2000 LIU und KONG, 2004 HESS und MONREAL, 2005 KÖNIG und THIEL, 2011). Zudem kann die Ernährung der Tiere, wie bei der Nephritis-Nephrose-Form der IB, ebenfalls eine große Rolle spielen (COOK et al., 2001). Durch sehr pathogene IBV-Stämme wie nephropathogene Stämme oder D388 (s. 2.6 Tab. 3) kann die Mortalität besonders bei gleichzeitigem Vorliegen bakterieller Sekundärinfektionen durch bspw. Mykoplasmen und Bakterien zwischen 15-80% betragen (COOK et al., 1986 COOK et al., 1991 TOTTORI et al., 1997). 3.2.1.1, Respiratorische Form der Infektiösen Bronchitis: Unter der klassischen und zuerst bei wenige Tage alten Küken beobachteten und beschriebenen IB-Form wird die respiratorische Form der IB verstanden, welche durch die Mehrzahl der IB-Virusstämme hervorgerufen wird (s. 2.6 Tab. 3). Die typische Erkrankung der Atemwege zeigt sich am häufigsten bei wenige Tage bis sechs Wochen alten Küken mit einer Dauer von ein bis zwei Wochen (WOERNLE und HAFEZ, 1992). Diese infizierten Tiere zeigen die charakteristischen klinisch-respiratorischen Symptome wie Keuchen (Abb. 8), Husten, Kopfschütteln, Nasenausfluss (Abb. 9) Trachealrasseln (Abb. 10), sowie Schnabelatmung bis hin zur Atemnot (Abb. 8 10), die sich auf herdförmige Pneumonien in der Lunge und ödematisierte Luftsäcke zurückführen lassen (WOERNLE und HAFEZ, 1992). Gelegentlich können Tränenfluss (griech.: Epiphora), der mit IBV zu sekundärem periokulärem Federverlust führen kann (Abb. 11), Konjunktivitis und geschwollene Sinus beobachtet werden. Die Tiere drängen zum Kuscheln unter die Wärmequelle und zeigen neben Depressivität eine deutlich reduzierte Futter- und Wasseraufnahme und eine daraus resultierende verzögerte Entwicklung (Abb. 12). Aufgrund von Schleimansammlung in den Atemwegen oder Verweigerung der Futteraufnahme können vereinzelte Todesfälle auftreten (HESS und MONREAL, 2005). Sekundärinfektionen durch bspw. Mykoplasmen und Bakterien verstärken die Krankheitssymptome und die Mortalitätsrate (WOERNLE und HAFEZ, 1992 CAVANAGH und NAQI, 2003), welche bei Küken ohne maternale Antikörper bei mehr als 25% liegen kann, steigt. IBV-Infektionen in sehr jungem Kükenalter (ca. zweite Lebenswoche (WOERNLE und HAFEZ, 1992 HESS und MONREAL, 2005)), die Entzündungen des Legeapparates, insbesondere Eileiter-Bauchfell-Entzündungen, sowie akute und chronische Entzündungen des Eierstockes und der eiableitenden Organe, hervorrufen, können bei Legehennen zur Dauerschädigung des Eileiters führen, bezeichnet als sog. ‘falsche Leger’. Diese sog. ‘falschen Leger’ können bis zu 5% des gesamten Bestandes ausmachen (HESS und MONREAL, 2005). Nach IBV-Infektionen, die bei erwachsenen Hühnern auch ganz ohne klinische Symptome verlaufen können, werden bei Legehennen in der Regel in einer Legeperiode ein deutlicher Rückgang der Eierproduktion von bis zu 55% und eine erhöhte Anzahl von Eiern schlechter Qualität beobachtet (BISGAARD, 1976 WOERNLE und HAFEZ, 1992 LADMAN et al., 2005). Zudem werden ein bis zu 92%iger Ausfall an brutfähigen Eiern und eine geringe Mortalität verzeichnet (BISGAARD, 1976 LADMAN et al., 2005). Am Legeapparat bilden sich Eierstock und Eileiter zurück und treten frühestens nach drei Wochen wieder in Legetätigkeit (WOERNLE und HAFEZ, 1992), wobei die normale Legeleistung entweder nach sechs bis acht Wochen oder teilweise überhaupt nicht bzw. ohne Steigerung zu verzeichnen ist (BROADFOOT et al., 1954 CRINION, 1972 BISGAARD, 1976 WOERNLE und HAFEZ, 1992 CAVANAGH, 2003 CAVANAGH, 2007). In allen Bereichen des Legedarms können Ödembildung in der Lamina propria, zelluläre Infiltration sowie eine Abflachung der Epithelzellen mit Zilienverlust auftreten und somit in diesen Bereichen zu Verengungen und zu Verklebungen führen (SEVOIAN und LEVINE, 1957). Aufgrund der Schädigung des Legeapparats können die Außen- und Innenqualität der Eier reduziert sein (CRINION, 1972 COOK und HUGGINS, 1986 WOERNLE und HAFEZ, 1992). Das führt zum einen zu einer deformierten, brüchigen und durch eine raue Oberfläche mit gröberen Kalkauflagerungen gekennzeichnete Eischale (Abb. 13), die, wenn normalerweise braun pigmentiert, weiß bleibt, und zum anderen zu einem sehr wässrigen Eiklar (WOERNLE und HAFEZ, 1992), ohne klare Trennung zwischen dünnem und festem Eiklar (HOFSTAD, 1984) (Abb. 14). Zudem konnten anhand von Sektionen im Ovar bluthaltige Eifollikel und im Legedarm missgebildete Eier beobachtet werden (Abb. 15).

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